De pathofysiologie van depressie het is gebaseerd op verschillen in hersenstructuren zoals de grootte van de amygdala, hippocampus of prefrontale cortex. Evenzo zijn er veranderingen gevonden in neuronale grootte, glia-dichtheid en metabolisme. De rol van monoamines of andere neurotransmitters is ook gedocumenteerd en er zijn ook verschillende theorieën aangeboden over hun ontstaan of verklaring..
Depressie is niet uitsluitend te wijten aan biologische of psychologische factoren, maar eerder aan de complexe interactie van talrijke sociale, psychologische of biologische factoren.
Bij het zoeken naar de beste behandeling om met depressie om te gaan, en rekening houdend met het feit dat farmacotherapie (en de verschillende antidepressiva) ook in veel opzichten ongunstig hebben gereageerd, hebben we onderzocht wat de processen zijn die bij deze ziekte betrokken zijn.
Artikel index
De neiging om een depressieve stoornis te ontwikkelen lijkt op de een of andere manier te wijten aan erfelijkheid. Deze informatie komt tot ons via gezinsstudies, zodat een persoon met een naast familielid met een affectieve stoornis 10 meer kans heeft er last van te hebben dan een andere persoon die geen getroffen familielid heeft..
Deze gegevens geven aan dat depressieve stoornissen een erfelijke aanleg hebben. Bovendien kan dit ook worden waargenomen door studies van monozygote tweelingen, die aantonen dat er bij depressie een grotere overeenstemming bestaat tussen deze twee dan bij dizygote tweelingen..
In dezelfde lijn geven adoptie- en depressiestudies aan dat depressie vaker voorkomt bij biologische ouders dan bij adoptieouders.
Met betrekking tot de genen die betrokken zijn bij depressie, geeft onderzoek aan dat er meerdere genen bij betrokken zijn, waarbij koppeling wordt waargenomen tussen genen die zich onder andere op chromosomen 2, 10, 11, 17, 18 bevinden, evenals polymorfismen van genen zoals die van de serotoninetransporteur in termen van de oorsprong van depressie.
Het is duidelijk dat als we verwijzen naar een ziekte met meerdere symptomen en waar de variabiliteit groot is, het logisch is om te denken dat de betrokken genen ook veelvoudig zijn..
Er zijn verschillende neuroimaging-onderzoeken uitgevoerd bij depressieve patiënten die hebben aangetoond dat ze veranderingen in verschillende hersenstructuren vertonen. Onder hen belichten we de veranderingen in de amygdala, in de hippocampus en in de prefrontale cortex, zowel dorso-lateraal als ventraal..
Met betrekking tot de hippocampus hebben sommige onderzoeken verminderde witte stof gevonden en hebben ze aangetoond dat er een asymmetrie is tussen de hemisferen, evenals minder volume in beide hippocampus bij patiënten met depressie..
Op anatomisch niveau is in het algemeen gevonden dat grijze stof wordt verminderd in de orbitale en middelste prefrontale cortexgebieden, in het ventrale striatum, in de hippocampus en een verlenging van de laterale en derde ventrikels, wat een neuronaal verlies impliceert.
In andere onderzoeken werd, toen de patiënten eenmaal dood waren, een verminderd volume van de cortex en gliacellen gevonden.
Met betrekking tot de amygdala laten de onderzoeken wisselende resultaten zien. Hoewel er geen verschillen zijn in termen van het volume van de amygdala, waren sommige kenmerken dat wel..
De medicatie verklaarde bijvoorbeeld verschillen in het volume van de amygdala, zodat hoe meer mensen met medicatie er in het onderzoek waren, hoe groter het volume van de amygdala van de patiënten met depressie in vergelijking met de controle..
Dit soort resultaten zou het idee kunnen bijdragen en versterken dat depressie geassocieerd is met een afname van het volume van de amygdala..
Met betrekking tot de prefrontale cortex hebben verschillende onderzoeken ook aangetoond dat patiënten met depressie minder volume hadden in vergelijking met de controle in de rectus gyrus en niet in andere verschillende regio's..
Met betrekking tot hersenactiviteit hebben neuroimaging-onderzoeken ook afwijkingen aangetoond in de bloedstroom en glucosemetabolisme bij depressieve personen.
Er is dus gesuggereerd dat een verhoogd metabolisme in de amygdala verband hield met een grotere ernst van depressie, terwijl wanneer de metabolische activiteit in de ventromediale prefrontale cortex werd verminderd, ze te reactief zijn voor opgewekt verdriet, maar hyporeactief voor depressie..
In andere onderzoeken werd aangetoond dat er een verband was tussen de ernst van depressie en een verhoogd glucosemetabolisme, ook in andere regio's, zoals het limbisch systeem, de ventromediale prefrontale cortex, temporaal, thalamus, ventrale gebieden van de basale ganglia of de inferieure pariëtale cortex..
Verlies van motivatie bij depressie was ook negatief gerelateerd aan bepaalde gebieden, met de dorsolaterale prefrontale cortex, de dorsale pariëtale cortex of de dorsotemporale associatiecortex..
Er was ook een verband in slaap, zodat de veranderingen ervan gecorreleerd waren met grotere activiteit in sommige corticale en subcorticale gebieden.
Er zijn enkele circuits die verband houden met depressie, waaronder we bijvoorbeeld de eetlust en gewichtstoename kunnen benadrukken die optreedt bij sommige patiënten met depressie..
Depressieve stemming, het belangrijkste symptoom van depressie, houdt verband met veranderingen die optreden in de amygdala, in de ventromediale prefrontale cortex en in de anterieure cingulate gyrus, waarbij zowel serotonine, dopamine als noradrenaline betrokken zijn..
Het gebrek aan energie dat ook kenmerkend is voor patiënten met depressie is gerelateerd aan dopamine en noradrenaline en pakt de problemen aan die worden aangetroffen in de diffuse prefrontale cortex..
Er zijn ook slaapstoornissen die verband houden met disfuncties van de hypothalamus, thalamus, basale voorhersenen en waar norepinefrine, serotonine en dopamine bij betrokken zijn..
Van zijn kant ontdekten we dat apathie verband houdt met een disfunctie van de dorsolaterl prefrontale cortex, de nucleus accumbens, en norepinefrine en dopamine zijn belangrijke neurotransmitters..
De psychomotorische symptomen die we bij depressie vinden, zijn geassocieerd met veranderingen van het striatum, het cerebellum en de prefrontale cortex, en worden geassocieerd met de drie monoamines.
Van hun kant zijn problemen van het uitvoerende type gerelateerd aan dopamine en norepinefrine en worden ze geassocieerd met de dorsolaterale prefrontale cortex..
Er zijn verschillende theorieën of hypothesen die zijn verzameld rond het ontstaan van depressie.
Een van hen, de eerste, komt voort uit het idee of de hypothese dat een tekort aan monoaminerge neurotransmitters, zoals norepinefrine, dopamine of serotonine, de oorzaak van depressie zou zijn. Dit is de monoaminerge hypothese van depressie.
Deze hypothese is gebaseerd op verschillende bewijzen. Een daarvan is bijvoorbeeld het feit dat reserpine (een medicijn voor hypertensie) depressie veroorzaakte; het werkt door de opslag van monoaminen te remmen en door antagonistisch te werken ten opzichte van monomines. Er wordt dus gesuggereerd dat het tot depressie kan leiden.
In het tegenovergestelde geval vinden we de medicijnen die deze neurotransmitters versterken en die de symptomen van depressie verbeteren, als agonisten..
Er moet ook worden opgemerkt dat er gegevens zijn die deze hypothese niet ondersteunden, het definitieve bewijs tegen deze hypothese is het feit van wat therapeutische latentie wordt genoemd, wat de vertraagde verbetering verklaart die optreedt in de symptomen van depressie na toediening van het medicijn. wat aangeeft dat er een tussenproces moet zijn dat zorgt voor de genoemde verbetering.
Er wordt voorgesteld dat er mogelijk een ander mechanisme in de hersenen is dat niet alleen overeenkomt met monoaminen en dat verantwoordelijk is voor depressie..
Een mogelijk verklarend mechanisme zijn de receptoren, zodat er bij depressie een verandering van kan optreden, een opwaartse regulatie die het gevolg is van het feit dat er een tekort is aan de neurotransmitter. Als ze niet genoeg worden geproduceerd, neemt het aantal receptoren en de gevoeligheid ervan in de loop van de tijd toe.
Bewijs voor deze hypothese wordt ook gevonden, zoals studies van suïcidale mensen die na de dood deze toename van receptoren in de frontale cortex mogelijk maken..
Ander bewijs zou hetzelfde feit zijn dat de antidepressiva die worden ingenomen, desensibilisatie in de receptoren veroorzaken.
Meer recent onderzoek suggereert dat dit te wijten kan zijn aan een afwijking in de genexpressie van de receptoren (als gevolg van een tekort of storing).
Andere regels suggereren eerder dat het te wijten zou kunnen zijn aan een emotionele disfunctie van mechanismen zoals veranderingen in het gen voor de neurotrofe factor afgeleid van de hersenen die de levensvatbaarheid van neuronen ondersteunen..
Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.