Mitochondriale ziekten symptomen, oorzaken, behandelingen

2761
Charles McCarthy

De mitochondriale ziekten ze vormen een zeer heterogene groep aandoeningen die ontstaan ​​als gevolg van disfunctie van de mitochondriale ademhalingsketen. Ze zijn het resultaat van spontane of erfelijke mutaties, hetzij in mitochondriaal DNA, hetzij in nucleair DNA.

Deze mutaties leiden tot veranderde functies van eiwitten of RNA (ribonucleïnezuur) moleculen die normaal gesproken in mitochondriën verblijven. De mitochondriale ademhalingsketen bestaat uit vijf complexen (I, II, III, IV en V) en twee moleculen die als schakel fungeren; co-enzym Q en cytochroom c.

Mitochondriën

Het brede scala aan veranderingen in mitochondriale oxidatieve metabolisme condities heterogene condities omvat onder de naam mitochondriale ziekten. Maar om beter te begrijpen waaruit deze aandoeningen bestaan, moeten we weten wat mitochondriën zijn.

Artikel index

  • 1 Mitochondriale-mitochondriale ziekteverband
  • 2 Prevalentie
  • 3 Meest voorkomende mitochondriale ziekten
  • 4 symptomen
  • 5 Oorzaken
  • 6 Diagnose van mitochondriale ziekten
    • 6.1 Initiële metabolische studie
    • 6.2 Genetische studie
    • 6.3 Klinische onderzoeken
  • 7 Behandeling
    • 7.1 Algemene maatregelen
    • 7.2 Farmacologische maatregelen
  • 8 Voorspelling
  • 9 referenties

Mitochondriale-mitochondriale ziekteverband

Mitochondria zijn cytoplasmatische organellen die betrokken zijn bij oxidatieve fosforylering. Ze zijn verantwoordelijk voor het creëren van meer dan 90% van de energie die het lichaam nodig heeft om het leven in stand te houden en de groei te ondersteunen.

Wanneer mitochondriën falen, wordt er steeds minder energie in de cel gegenereerd, wat celbeschadiging en zelfs celdood veroorzaakt. Als dit proces zich door het hele lichaam herhaalt, beginnen de hele systemen te falen en kan het leven van de persoon die eraan lijdt ernstig in gevaar worden gebracht..

De ziekte treft vooral kinderen, maar het begin van de ziekte bij volwassenen komt steeds vaker voor.. 

Het is bekend dat elke menselijke cel duizenden kopieën van mitochondriaal DNA bevat. Bij de geboorte zijn ze meestal allemaal identiek, wat homoplasmie wordt genoemd. Daarentegen kunnen individuen met mitochondriale aandoeningen een mengsel van gemuteerd en wild-type mitochondriaal DNA in elke cel herbergen, dat heteroplasmie wordt genoemd..

Hoewel sommige mitochondriale aandoeningen slechts één orgaan aantasten, hebben veel andere mitochondriale aandoeningen betrekking op meerdere orgaansystemen en hebben ze vaak neurologische en myopathische kenmerken. Mitochondriale aandoeningen kunnen op elke leeftijd voorkomen.

Prevalentie

In termen van prevalentie komen mitochondriale stoornissen vaker voor dan eerder werd aangenomen, tot het punt dat ze een van de meest voorkomende erfelijke stofwisselingsstoornissen zijn.

Op basis van de beschikbare gegevens is een conservatieve schatting van de prevalentie van mitochondriale ziekten 11,5 per 100.000 inwoners..

Meest voorkomende mitochondriale ziekten

Omdat mitochondriën zoveel verschillende functies vervullen in verschillende weefsels, zijn er letterlijk honderden mitochondriale ziekten. Elke aandoening produceert een spectrum van symptomen en tekenen die in de vroege stadia van de diagnose verwarrend kunnen zijn voor patiënten en clinici..

Vanwege de complexe interactie tussen de honderden genen en cellen die moeten samenwerken om onze metabolische machinerie soepel te laten werken, is het een kenmerk van mitochondriale ziekten dat identieke mitochondriale DNA-mutaties niet-identieke ziekten kunnen veroorzaken..

Enkele van de meest voorkomende syndromen en tekenen van mitochondriale pathologie zijn dus de volgende:

  • Syndroom van Alpers-Huttenlocher: Het wordt gekenmerkt door hypotonie, toevallen en leverfalen.
  • Ataxisch neuropathiesyndroom: Gekenmerkt door epilepsie, dysartrie en / of myopathie.
  • Chronische progressieve externe oftalmoplegie (CPEO): Het presenteert zich met externe oftalmoplegie, bilaterale ptosis en milde proximale myopathie.
  • Kearns-Sayre-syndroom (KSS): Progressieve externe oftalmoplegie beginnend vóór de leeftijd van 20, pigmentaire retinopathie, ataxie, myopathie, dysfagie, diabetes mellitus, hypoparathyreoïdie, dementie.
  • Pearson-syndroom: Sideroblastaire anemie bij kinderen, pancytopenie, exocriene pancreasinsufficiëntie, niertubulaire defecten.
  • Myopathie bij kinderen en melkzuuracidose: Hypotonie in het eerste levensjaar, voedings- en ademhalingsmoeilijkheden. De fatale vorm kan verband houden met cardiomyopathie en / of het Toni-Fanconi-Debre-syndroom.
  • Leigh-syndroom: Tekenen van infantiele cerebellaire en hersenstam-encefalopathie, maternale geschiedenis van neurologische ziekte of Leigh-syndroom.
  • Mitochondriaal DNA-depletiesyndroom (MDS): Begint tijdens de kindertijd en wordt gekenmerkt door spierzwakte en / of leverfalen.
  • Neurogene zwakte met ataxie en rhinitis pigmentosa (NARP): Perifere neuropathie met aanvang op volwassen leeftijd of laat in de kindertijd, ataxie, pigmentaire retinopathie.
  • Mitochondriale encefalomyopathie met lactaatacidose en beroerte-episodes (MELAS-syndroom): Episodes die beroertes simuleren vóór de leeftijd van 40, epileptische aanvallen en / of dementie en melkzuuracidose.
  • Myoclonische epileptische myopathie met sensorische ataxie (MEMSA): Gekenmerkt door myopathie, toevallen en cerebellaire ataxie.
  • Myoclonische epilepsie met rafelige rode vezels (Merrf): Myoclonus, toevallen, cerebellaire ataxie, myopathie, dementie, optische atrofie en spasticiteit.
  • Mitrochondriale neurogastro-intestinale encefalopathie (MNGIE): Begin vóór de leeftijd van 20, onder andere progressieve externe oftalmoplegie, ptosis, zwakte van de ledematen en spijsverteringsproblemen.
  • Leber (Lhon) erfelijke optische neuropathie: Bilaterale subacute pijnloze visuele beperking. Gemiddelde leeftijd bij aanvang op 24 jaar. Meer prevalentie bij vrouwen dan bij mannen met een verhouding van 4: 1. Gekenmerkt door dystonie en cardiale pre-excitatiesyndromen.

Symptomen

De symptomen van mitochondriale ziekten zijn zeer gevarieerd en zijn onder meer afhankelijk van waar de schade zich bevindt.

Sommige mitochondriale aandoeningen treffen slechts één orgaan, maar de meeste hebben betrekking op meerdere systemen. Daarom zijn de meest voorkomende algemene symptomen van mitochondriale aandoeningen:

  • Groeidefect
  • Psychomotorische vertraging
  • Ooglid ptosis
  • Externe oftalmoplegie
  • Oogaandoeningen
  • Proximale myopathie
  • Oefen intolerantie
  • Centrale of perifere hypotonie
  • Cardiomyopathie
  • Perceptieve doofheid,
  • Optische atrofie
  • Pigmentaire retinopathie
  • Mellitus diabetes
  • Maagdarmstelselaandoeningen
  • Malabsorptiesyndroom
  • Endocriene aandoeningen
  • Hematologische aandoeningen

Symptomen die verband houden met het centrale zenuwstelsel fluctueren vaak en omvatten:

  • Encefalopathie
  • Epileptische aanvallen
  • Dementie
  • Migraine
  • Beroerte-achtige afleveringen
  • Ataxie
  • Spasticiteit

Oorzaken

Mitochondriale aandoeningen kunnen worden veroorzaakt door defecten in nucleair DNA of mitochondriaal DNA. Nucleaire genetische defecten kunnen op autosomaal dominante of autosomaal recessieve wijze worden overgeërfd. Mitochondriaal DNA-defecten worden overgedragen door middel van overerving van de moeder.

Mitochondriale DNA-deleties komen over het algemeen de novo voor en veroorzaken daarom ziekte bij slechts één familielid.

De vader van een getroffen persoon loopt geen risico voor de pathogene variant van mitochondriaal DNA, maar de moeder van een getroffen persoon heeft over het algemeen de pathogene variant van mitochondriaal en kan al dan niet symptomen hebben.

 Diagnose van mitochondriale ziekten

Met meer dan 1.000 nucleaire genen die coderen voor mitochondriale eiwitten, kan moleculaire diagnose een uitdaging zijn.

Om deze reden is de diagnose van mitochondriale ziekten gebaseerd op klinische verdenking, gesuggereerd door de gegevens van de anamnese, het lichamelijk onderzoek en de resultaten van algemene aanvullende onderzoeken. Later worden specifieke tests voor mitochondriale disfunctie uitgevoerd.

De onderzoeken die gewoonlijk nodig zijn bij het bestuderen van de ziekte, zijn onder meer:

  • Fundus-examen waarmee in de oogbol kan worden gekeken om de ziekte te diagnosticeren.
  • Elektro-encefalografie (EEG).
  • Auditieve opgeroepen potentialen, somatosensorische potentialen en visueel opgeroepen potentialen.
  • Elektromyogram (EMG).
  • Elektronenurografisch onderzoek en neuroimaging-tests zoals CT-scan van de hersenen en in het bijzonder magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) van de hersenen, spectroscopische MRI kunnen zeer nuttig zijn.

Zo bleken bilaterale hyperintense signalen in de basale kernen typerend te zijn voor het syndroom van Leigh..

Infarctachtige laesies in de posterieure hersenhelften zijn aanwezig bij het MELAS-syndroom, terwijl diffuus abnormale signalen van de cerebrale witte stof worden gevisualiseerd bij het Kearn-Sayre-syndroom..

Basale ganglia-calcificaties komen vaak voor bij MELAS en het Kearn-Sayre-syndroom.

Eerste metabole studie

Een eerste metabole studie wordt meestal ook uitgevoerd om later diagnostische bevestigingstests uit te voeren, zoals morfologische en histoenzymatische studies, elektronenmicroscopie, biochemische studie en genetische studie gericht op het aantonen van veranderingen in mitochondriaal DNA en in de toekomst ook nucleair DNA..

Genetische studie

Met betrekking tot de genetische studie blijkt dat bij sommige individuen het klinische beeld kenmerkend is voor een specifieke mitochondriale aandoening en dat de diagnose kan worden bevestigd door de identificatie van een pathogene variant van mitochondriaal DNA.

In plaats daarvan is dat bij de meeste mensen niet het geval, en is een meer gestructureerde aanpak nodig, waarbij alles wordt bestudeerd, van familiegeschiedenis, bloedonderzoeken en / of lactaatconcentratie in de cerebrospinale vloeistof tot neuroimaging-onderzoeken, hartevaluatie en moleculair genetisch testen..

Klinische proeven

Ten slotte kunnen bij veel personen bij wie moleculair genetisch testen niet veel informatie oplevert of een diagnose niet bevestigen, een verscheidenheid aan verschillende klinische onderzoeken worden uitgevoerd, zoals een spierbiopsie voor de functie van de ademhalingsketen..

Behandeling

Er is geen specifieke genezende behandeling voor mitochondriale ziekten. De behandeling van mitochondriale aandoeningen is grotendeels ondersteunend, palliatief en kan vroege diagnose en behandeling van diabetes mellitus, hartritme, correctie van ptosis, vervanging van intraoculaire lenzen voor cataract en cochleaire implantatie voor perceptief gehoorverlies omvatten.

Algemene maatregelen

Algemene maatregelen zijn onder meer:

  1. Vermijden van hittestress (koorts of lage temperaturen)
  2. Vermijd intensieve lichamelijke inspanning. Aërobe oefening kan echter de energiecapaciteit van de spieren verbeteren.
  3. Vermijden van geneesmiddelen die de mitochondriale ademhalingsketen onderdrukken (fenytoïne, barbituraten) evenals remmers van mitochondriale eiwitsynthese (chlooramfenicol, tetracyclines) of carnitine metabolisme (valproïnezuur).

Farmacologische maatregelen

Tussen de farmacologische maatregelen ze vinden elkaar:

  • Co-enzym Q10 (ubiquinon): krachtige antioxidant die elektronen overbrengt van complexen I en II naar cytochroom C.
  • Idebenone: vergelijkbaar met CoQ10. Het passeert de bloed-hersenbarrière en heeft een antioxiderende werking.
  • Vitaminen: zoals riboflavine en natriumsuccinaat. Behandeling met vitamine K en C verbetert de oxidatieve fosforylering. Bij sommige veranderingen van de mitochondriale ademhalingsketen zijn geïsoleerde waarnemingen van klinische verbetering gerapporteerd door de toediening van thiamine, niacinamide en riboflavine, aangezien ze werken als cofactoren in de mitochondriale elektronentransportketen. Liponzuur kan ook effectief zijn door de cellulaire ATP-synthese te verhogen en glucosegebruik en oxidatie te vergemakkelijken..
  • Corticosteroïden en monoamineoxidaseremmers: kunnen effectief zijn omdat ze peroxidatie remmen en membranen beschermen.
  • L-carnitine: verbetert spierzwakte, cardiomyopathie en soms encefalopathie.
  • L-Tryptofaan: kan af en toe de myoclonus en ventilatie verbeteren bij sommige patiënten met MERRF.
  • Natriumdichlooracetaat: remt de hepatische synthese van glucose en stimuleert het gebruik ervan door perifere weefsels, waardoor het oxidatieve metabolisme van de hersenen wordt verbeterd. Het moet worden gebruikt in combinatie met thiamine.

Voorspelling

Mitochondriale ziekten zijn normaal gesproken degeneratieve processen, hoewel ze in bepaalde gevallen een chronisch stationair beloop kunnen hebben, in de vorm van terugkerende neurologische manifestaties en zelfs spontane verbetering kunnen vertonen tot herstel, zoals gebeurt bij goedaardige COX-deficiëntie..

De prognose is meestal beter bij pure myopathische vormen dan bij encefalopathische vormen. De ziekte is bij kinderen meestal agressiever dan bij mensen bij wie het zich manifesteert als volwassenen.

Behandeling in het algemeen levert niet meer op dan een vertraging van het natuurlijke proces, met enkele uitzonderingen, waaronder primaire processen van deficiëntie aan CoQ10 of carnitine..

Referenties

  1. Chinnery, P. F. (2014). Overzicht van mitochondriale aandoeningen. Gene beoordelingen,
  2. Arpa, J., Cruz-Martinez, A., Campos, Y., Gutierrez-Molina, M., et al. (2003). Prevalentie en progressie van mitochondriale ziekten: een studie onder 50 patiënten. Spierzenuw, 28, 690-695.
  3. Eirís, J., Gómez, C., Blanco, M. O. & Castro, M. (2008). Mitochondriale ziekten. Therapeutische diagnostische protocollen van AEP: pediatrische neurologie, 15, 105-112.

Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.