Helicobacter pylori-kenmerken, morfologie, habitat

2437
Charles McCarthy

Helicobacter pylori het is een gramnegatieve helixbacterie, betrokken bij de ontwikkeling van gastritis, maagzweren en geassocieerd met maagkanker. Het werd in 1983 ontdekt door de Australische pathologen Robin Warren en Barry Marshall bij het onderzoeken van maagslijmvlies van menselijke magen..

Marshall experimenteerde zelfs met zichzelf door materiaal in te nemen dat besmet was met de bacteriën, waar hij ontdekte dat het gastritis veroorzaakte, en hij was in staat om de aanwezigheid van de bacteriën in zijn eigen maagbiopsie te verifiëren. Het bevestigde ook dat het reageerde op een antibioticabehandeling.

Helicobacter pylori

Hiermee ontmantelden ze oude theorieën die beweerden dat gastritis werd veroorzaakt door het eten van gekruid voedsel of door stress. Om deze reden ontvingen Warren en Marshal in 2005 de Nobelprijs voor de geneeskunde..

Artikel index

  • 1 Algemene kenmerken
  • 2 Habitat
  • 3 Virulentiefactoren
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 Adhesins
    • 3.3 Lipopolysacchariden (LPS)
    • 3.4 Urease
    • 3.5 Vacuoliserend cytotoxine (VacA)
    • 3.6 Cytotoxine (CagA)
    • 3.7 Superoxide-dismutase en catalase
    • 3.8 Induceerbare stikstofmonoxide synthase (iNOS):
    • 3.9 Fosfolipasen, lipasen en mukinasen
  • 4 Taxonomie
  • 5 Morfologie
  • 6 Diagnose
    • 6.1 -Invasieve methoden
    • 6.2 -Niet-invasieve methoden
  • 7 Levenscyclus
  • 8 Pathogenese
    • 8.1 Ontstekingsinfiltraat
  • 9 Pathologie
  • 10 Klinische manifestaties
  • 11 Besmetting
  • 12 Behandeling
  • 13 referenties

Algemene karakteristieken

Vanwege zijn grote gelijkenis met het geslacht Campylobacter, heette het aanvankelijk Campylobacter pyloridis en vervolgens Campylobacter pylori, maar toen werd het heringedeeld in een nieuw genre.

Infectie door Helicobacter pylori  het heeft een brede verspreiding in veel, voornamelijk onderontwikkelde landen en is een van de meest voorkomende infecties bij de mens, die meestal optreedt vanaf de kindertijd.

Aangenomen wordt dat zodra het micro-organisme voor de eerste keer is verworven, het jaren of een heel leven kan blijven, in sommige gevallen asymptomatisch.

Aan de andere kant lijkt de maag niet de enige plaats te zijn waar het micro-organisme kan worden gehuisvest, er wordt aangenomen dat H. pylori kan consolideren in de mond voordat de maag wordt gekoloniseerd.

Evenzo is het mogelijk dat de H. pylori aanwezig in de mondholte kan de maag na behandeling opnieuw infecteren. Dit wordt versterkt door te vinden dat sommige asymptomatische kinderen het micro-organisme uit tandplak hebben geïsoleerd..

Echter, hoewel infectie door Helicobacter pylori is asymptomatisch bij sommige mensen, het is niet onschadelijk, aangezien het in verband is gebracht met 95% van de zweren in de twaalfvingerige darm, 70% van de maagzweren en 100% van de chronische gastritis van de antrale locatie.

Bovendien, Helicobacter pylori is door het Internationaal Agentschap voor Kankeronderzoek geclassificeerd als kankerverwekkend klasse I vanwege het verband tussen infectie en maagkanker.

Habitat

Helicobacter pylori gevonden in de volgende gastheren: man, aap en katten.

Deze bacterie heeft een microaërofiele atmosfeer nodig (10% COtwee, 5% Otwee en 85% van Ntwee) om te worden gecultiveerd, waarbij ijzer een essentieel element is voor zijn groei en metabolisme.

De optimale groeitemperatuur is 35 tot 37 ºC, hoewel sommige soorten zich bij 42 ºC kunnen ontwikkelen. Evenzo bevordert een bepaalde vochtigheidsgraad de groei..

Helicobacter pylori groeit langzaam in het laboratorium en kan 3 tot 5 dagen en zelfs tot 7 dagen nodig hebben voordat de kolonie zichtbaar wordt in het medium.

Niet-selectieve media aangevuld met bloed kunnen worden gebruikt voor de kweek ervan..

Aan de andere kant, Helicobacter pylori het kenmerkt zich door zijn beweeglijkheid en door zijn spiraalvorm maakt het spiraalbewegingen alsof het geschroefd is. Dit helpt het om door maagslijm te bewegen..

Het is ook katalase- en oxidase-positief en een uitstekende producent van urease, waarbij de laatste een vitale functie vervult voor het micro-organisme. Urease zorgt ervoor dat het kan overleven in zure pH-omgevingen door ammoniak te genereren, wat helpt om de pH te alkaliseren.

Het micro-organisme heeft een pH van 6 tot 7 nodig om te groeien. Om dit te doen, wordt het, naast het gebruik van urease, geïnstalleerd om onder het maagslijmvlies te leven, waar het maagslijm het beschermt tegen de extreme zuurgraad van het maaglumen (pH 1,0 - 2,0).

Aan de andere kant modificeren de proteasen die door de bacteriën worden uitgescheiden het maagslijm, waardoor de kans kleiner wordt dat het zuur door het slijm diffundeert..

Virulentiefactoren

Flagella

De beweging van de bacteriën vertegenwoordigt een virulentiefactor omdat het helpt bij het koloniseren van het maagslijmvlies.

Adhesins

De bacteriën presenteren pilis en fimbriaal hemagglutinine, die inwerken op de hechting van het micro-organisme aan maag- en duodenale cellen.

Therapietrouw is een strategie voor de bacteriën om de peristaltiek van de slijmlaag waar ze zich bevinden te weerstaan, om later naar de epitheelcellen te migreren.

Aan de andere kant vertragen specifieke siaalzuurhemagglutinines op het slijmvliesoppervlak de adhesie en opname van H. pylori.

Lipopolysacchariden (LPS)

Het is endotoxisch zoals de LPS van andere gramnegatieve bacteriën. Gezuiverd antigeen kan apoptose induceren.

Urease

De bacteriën gebruiken de productie van urease om ureum af te breken tot ammoniak en kooldioxide..

Door deze actie kan het een alkalische pH eromheen handhaven en zo voorkomen dat het wordt vernietigd door zoutzuur in de maag, waardoor zijn overleving wordt gegarandeerd..

Deze eigenschap wordt gecodeerd door het Ura A-gen.

Vacuoliserend cytotoxine (VacA)

Het is een eiwit dat vacuolen creëert in de epitheelcellen van de maag, waardoor het weefsel zweert. Het wordt gecodeerd door het VacA-gen.

Cytotoxine (CagA)

Stammen met het CagA-gen zijn virulenter. Deze worden in verband gebracht met ernstige gastritis, atrofische gastritis, duodenitis en / of maagkanker.

Dit CagA-cytotoxine verhoogt de proliferatie van maagcellen zonder apoptose, wat leidt tot een wijziging van het normale vernieuwingspatroon van het maagepitheel..

Superoxide-dismutase en catalase

Het is essentieel voor bescherming tegen O2-afhankelijke dood door neutrofielen.

Het werkt door waterstofperoxide af te breken, een metaboliet die giftig is voor bacteriën.

Induceerbare stikstofmonoxide synthase (iNOS):

Bacteriën veroorzaken iNOS en macrofagen in vitro.

Deze bevinding suggereert dat de hoge productie van stikstofmonoxide als gevolg van de inductie van deze synthase, in combinatie met immuunactivering, bijdraagt ​​aan weefselschade..

Fosfolipasen, lipasen en mucinasen

Ze laten de invasie van het micro-organisme onder het maagslijmvlies toe en modificeren vervolgens het slijm zodat het werkt als een waterdichte laag die het beschermt tegen het zuur van het maaglicht.

Bovendien is op deze locatie de immuunrespons volledig ineffectief..

Taxonomie

Domein: Bacterie

Phylum: Proteobacteriën

Klasse: Epsilonproteobacteriën

Bestellen: Campylobacterales

Familie: Helicobacteraceae

Geslacht: Helicobacter

Soorten: pylori

Morfologie

Helicobacter pylori Het is een kleine, gebogen, ietwat gedrongen, gramnegatieve dunne spiraalvormige staaf. Het meet ongeveer 3 µm lang en 0,5 µm breed. Vlekt goed met hematoxyline-eosine, gemodificeerde Giensa-beits of Warthin-Starry-techniek.

Het is mobiel dankzij de aanwezigheid van meerdere polaire flagellen (getuft), tussen de 4 en 6 in totaal die kenmerkend zijn omhuld.

Het omhulsel dat de flagella bedekt, bevat eiwitten en lipopolysaccharide equivalent aan de componenten van het buitenmembraan. De functie is echter onbekend..

Het vormt geen sporen en is niet ingekapseld. De celwand is vergelijkbaar met die van andere gramnegatieve bacteriën.

De koloniën van Helicobacter pylori ze zijn meestal klein grijs en doorschijnend. Naarmate de koloniën ouder worden (langdurige culturen), worden de bacillaire vormen coccoïde.

Diagnose

Voor de diagnose van Helicobacter pylori er zijn veel methoden en ze worden geclassificeerd als invasief en niet-invasief.

-Invasieve methoden

Maagslijmvliesbiopsie

Het wordt afgenomen door middel van endoscopie, de meest gevoelige methode voor de diagnose van Helicobacter pylori.

De micro-organismen kunnen worden waargenomen in de weefselcoupes, daarnaast zal het slijmvlies pathognomonische kenmerken van hun aanwezigheid vertonen.

Het nadeel is dat de distributie van H. pylori door de maag is niet uniform.

Snelle urease-test

Het is een methode voor indirecte detectie van de bacteriën.

Delen van de monsters kunnen worden ondergedompeld in ureumbouillon met een pH-indicator (fenolrood) en in minder dan een uur kunnen de resultaten worden waargenomen.

Het ureumbouillonmedium verandert van geel in fuchsia als gevolg van de verandering in pH veroorzaakt door de productie van ammoniak uit ureum, door de werking van urease..

De gevoeligheid van deze test is afhankelijk van de bacteriële lading in de maag..

Cultuur van maagslijmvliesmonsters

Een deel van het endoscopisch genomen monster kan worden gekweekt. Een negatieve cultuur is de meest gevoelige indicator van een genezing na de therapie.

Het biopsiemonster van de maag of twaalfvingerige darm moet recent zijn en het transport mag niet meer dan 3 uur duren. Ze kunnen maximaal 5 uur worden bewaard bij 4 ° C en het weefsel moet vochtig worden gehouden (container met 2 ml steriele fysiologische zoutoplossing).

Voordat het monster wordt gezaaid, moet een puree worden gemaakt om een ​​grotere gevoeligheid te verkrijgen. Het monster kan worden gezaaid op Brucella-agar, hersenhartinfusie of sojatrypticase aangevuld met 5% schapen- of paardenbloed.

Polymerase kettingreactie (PCR).

Weefselcoupes kunnen worden onderworpen aan moleculaire biologietechnieken voor de detectie van DNA van het micro-organisme.

Het voordeel van PCR is dat het kan worden gebruikt bij de analyse van monsters zoals speeksel, waardoor de diagnose kan worden gesteld H. pylori niet-invasief, hoewel het feit dat de bacterie in het speeksel zit niet noodzakelijk een indicatie is van een maaginfectie.

-Niet-invasieve methoden

Serologie

Deze methode heeft een gevoeligheid van 63-97%. Het bestaat uit het meten van IgA-, IgM- en IGG-antilichamen door middel van de ELISA-techniek. Het is een goede diagnostische optie, maar het heeft een beperkte bruikbaarheid voor het volgen van de behandeling..

Dit komt omdat de antilichamen verhoogd kunnen blijven tot 6 maanden nadat het micro-organisme is geëlimineerd. Het heeft het voordeel dat het een snelle, eenvoudige en goedkopere methode is dan die waarvoor een biopsie-endoscopie vereist is..

Opgemerkt moet worden dat de antilichamen die worden gegenereerd tegen H. pylori, ze dienen voor diagnose, maar voorkomen geen kolonisatie. Daarom zijn de mensen die verwerven H. pylori hebben de neiging om aan chronische ziekten te lijden.

Ademtest

Voor deze test moet de patiënt met koolstof gelabeld ureum (13C of 14C). Wanneer deze verbinding in contact komt met het door de bacteriën geproduceerde urease, wordt het omgezet in uitgesproken kooldioxide (COtwee C14) en ammonium (NHtwee​.

Koolstofdioxide komt in de bloedbaan terecht en van daaruit naar de longen, waar het door de ademhaling wordt uitgeademd. Het ademmonster van de patiënt wordt verzameld in een ballon. Een positieve test bevestigt de infectie door deze bacterie.

Gewijzigde ademtest

Het is hetzelfde als de vorige, maar in dit geval wordt een colloïde van 99mTc toegevoegd die niet wordt opgenomen in het spijsverteringsstelsel.

Dit colloïde maakt het mogelijk om de productie van ureum precies op de plaats van het spijsverteringsstelsel waar het wordt gegenereerd te visualiseren door middel van een gammacamera.

Levenscyclus

Helicobacter pylori in het lichaam gedraagt ​​het zich op twee manieren:

98% van de bevolking van H. pylori ze verblijven vrij in het slijm van de maag. Dit dient als een reservoir voor aanhangende bacteriën die zullen dienen voor overdracht.

Terwijl 2% gehecht is aan epitheelcellen, die de infectie in stand houden.

Daarom zijn er twee populaties, aanhangend en niet-aanhangend, met verschillende overlevingskenmerken..

Pathogenie

Zodra de bacteriën het lichaam binnendringen, kan het voornamelijk het maagantrum koloniseren, gebruikmakend van de virulentiefactoren die het heeft..

De bacteriën kunnen lang aanwezig blijven in het maagslijmvlies, soms levenslang zonder ongemak te veroorzaken. Valt binnen en koloniseert de diepe lagen van het slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm door proteasen en fosfolipasen.

Het hecht zich dan aan de oppervlakkige epitheelcellen van het slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm, zonder de wand binnen te dringen. Dit is een strategische locatie die de bacteriën gebruiken om zichzelf te beschermen tegen de extreem zure pH van het maaglumen..

Gelijktijdig op deze plaats ontvouwen de bacteriën het ureum om zijn omgeving verder te alkaliseren en levensvatbaar te blijven..

Meestal treedt een continue ontstekingsreactie op in het maagslijmvlies, wat op zijn beurt de mechanismen van regulering van de maagzuursecretie verandert. Dit is hoe bepaalde ulcerogene mechanismen worden geactiveerd, zoals:

De remming van de pariëtale celfunctie door de remming van somatostatine, waarbij de onvoldoende productie van gastrine wordt bevorderd.

De geproduceerde ammoniak plus het VacA-cytotoxine behandelen epitheelcellen slecht, waardoor laesies in het maag- of duodenale slijmvlies ontstaan.

Daarom worden degeneratieve veranderingen van het epitheeloppervlak waargenomen, waaronder uitputting van mucine, cytoplasmatische vacuolisatie en desorganisatie van de slijmklieren..

Inflammatoire infiltratie

De bovengenoemde laesies resulteren in het binnendringen van het slijmvlies en zijn lamina propria door een dicht infiltraat van ontstekingscellen. Aanvankelijk kan het infiltraat minimaal zijn met alleen mononucleaire cellen.

Maar later kan de ontsteking zich verspreiden met de aanwezigheid van neutrofielen en lymfocyten, die schade aan de slijmvliezen en pariëtale cellen veroorzaken en er mogelijk zelfs microabcessen ontstaan..

Het CagA-cytotoxine komt op zijn beurt de maagepitheelcel binnen, waar meerdere enzymatische reacties worden geactiveerd die de reorganisatie van het actine-cytoskelet veroorzaken.

De specifieke mechanismen van carcinogenese zijn onbekend. Er wordt echter aangenomen dat ontsteking en agressie gedurende een lange periode tot metaplasie en uiteindelijk kanker leiden..

Pathologie

Over het algemeen ontstaat chronische oppervlakkige gastritis binnen enkele weken of maanden nadat de bacteriën zijn neergedaald. Deze gastritis kan zich ontwikkelen tot een maagzweer en later leiden tot maaglymfoom of adenocarcinoom..

Evenzo infectie door Helicobacter pylori is een aandoening die vatbaar is voor MALT-lymfoom (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue Lymphoma).

Aan de andere kant vermelden de laatste studies dat Helicobacter pylori veroorzaakt extragastrische ziekten. Deze omvatten: bloedarmoede door ijzertekort en idiopathische trombocytopenie purpura.

Ook huidaandoeningen zoals rosacea (de meest voorkomende huidaandoening waarmee wordt geassocieerd H. pylori), chronische prurigo, chronische idiopathische urticaria, psoriasis. Bij zwangere vrouwen kan het hyperemesis gravidarum veroorzaken.

Andere minder frequente sites worden verondersteld te zijn  H. pylori kan een rol spelen die pathologie veroorzaakt op het niveau van:

Middenoor, neuspoliepen, lever (hepatocellulair carcinoom), galblaas, longen (bronchiëctasie en COPD chronische obstructieve longziekte).

Het is ook in verband gebracht met onder meer oogaandoeningen (openkamerhoekglaucoom), hart- en vaatziekten, auto-immuunziekten.

Klinische verschijnselen

Deze pathologie kan asymptomatisch zijn bij maximaal 50% van de volwassenen. Anders kan het bij de primaire infectie misselijkheid en pijn in de bovenbuik veroorzaken die tot twee weken kan aanhouden.

Later verdwijnen de symptomen, om later weer te verschijnen als de gastritis en / of maagzweer is geïnstalleerd.

In dit geval zijn de meest voorkomende symptomen misselijkheid, anorexia, braken, epigastrische pijn en nog minder specifieke symptomen zoals boeren..

Maagzweer kan ernstige bloedingen veroorzaken die kunnen worden gecompliceerd door peritonitis als gevolg van lekkage van maaginhoud in de peritoneale holte.

Besmetting

Mensen met Helicobacter pylori ze kunnen de bacteriën in hun ontlasting uitscheiden. Op deze manier kan drinkwater vervuild raken. Daarom is de belangrijkste besmettingsroute van het individu de fecaal-oraal.

Aangenomen wordt dat het in water kan zitten of in sommige groenten die gewoonlijk rauw worden gegeten, zoals sla en kool..

Deze voedingsmiddelen kunnen besmet raken door besproeid te worden met besmet water. Het micro-organisme is echter nooit uit water geïsoleerd..

Een andere ongebruikelijke besmettingsroute is oraal-oraal, maar in Afrika werd volgens de gewoonte van sommige moeders gedocumenteerd om het voedsel van hun kinderen voor te kauwen..

Ten slotte is besmetting via de iatrogene route mogelijk. Deze route bestaat uit besmetting door het gebruik van besmet of slecht gesteriliseerd materiaal bij invasieve procedures waarbij contact met het maagslijmvlies betrokken is..

Behandeling

Helicobacter pylori in vitro het is vatbaar voor verschillende antibiotica. Onder hen: penicilline, sommige cefalosporines, macroliden, tetracyclines, nitroimidazolen, nitrofuranen, chinolonen en bismutzouten.

Maar ze zijn inherent resistent tegen receptorblokkers (cimetidine en ranitidine), polymyxine en trimethoprim..

Onder de meest succesvolle behandelingen zijn er:

  • Combinatie van medicijnen, waaronder 2 antibiotica en 1 protonpompremmer.
  • De meest gebruikte combinatie van antibiotica is claritromycine + metronidazol of claritromycine + amoxicilline of claritromycine + furazolidon of metronidazol + tetracycline.
  • De protonpompremmer kan omeprazol of esomeprazol zijn.
  • Sommige therapieën kunnen ook de consumptie van bismutzouten omvatten.

De therapie moet gedurende ten minste 14 dagen worden voltooid, zoals aanbevolen door de FDA. Bij sommige patiënten is deze therapie echter moeilijk te verdragen. Voor hen wordt aanbevolen om de behandeling te combineren met de consumptie van voedingsmiddelen die probiotica bevatten.

Deze therapieën zijn effectief, maar de laatste jaren is er resistentie tegen de Helicobacter pylori metronidazol en claritromycine.

Het micro-organisme kan worden uitgeroeid, maar herinfectie is mogelijk. Bij tweede therapieën voor herinfectie wordt het gebruik van levofloxacine aanbevolen..

Referenties

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Microbiologische diagnose. (5e ed.). Argentinië, Redactie Panamericana S.A.
  2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A.Bailey & Scott Microbiologische diagnose. 12 ed. Argentinië. Redactioneel Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. SherrisMicrobiologie Medical, 6e editie McGraw-Hill, New York, U.S.A; 2010.
  4. Cava F en Cobas G. Twee decennia Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2e editie, Venezuela: Directoraat media en publicaties van de Universiteit van Carabobo; 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Beyond the maag: een bijgewerkte weergave van de pathogenese, diagnose en behandeling van Helicobacter pylori. Wereld J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A.Behandeling van Helicobacter pylori-infectie: huidige en toekomstige inzichten. Wereld J Clin Cases. 2016; 4 (1): 5-19.

Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.