De hart profiel Het bestaat uit een reeks biochemische markers, sommige specifieker dan andere, die helpen bij het diagnosticeren van sommige cardiale ischemische gebeurtenissen..
De American Heart Society meldt dat ongeveer elke 30 seconden iemand sterft aan hart- en vaatziekten. Van de 6 miljoen bezoeken per jaar voor pijn op de borst in eerstehulpafdelingen in de Verenigde Staten, wordt bij slechts 1 op de 5 patiënten een acuut myocardinfarct vastgesteld door middel van het elektrocardiogram.
De evaluatie van cardiale markers maakt het mogelijk om een acuut myocardinfarct uit te sluiten of te diagnosticeren bij afwezigheid van elektrocardiografische patronen. Al meer dan twintig jaar omvat de standaarddiagnose het meten van de niveaus van het creatinekinase-iso-enzym (CK-MB of CK-2) en cardiale troponine-eiwitten..
Naast deze enzymen zijn andere enzymen en stoffen gebruikt als hartmarkers, waaronder LDH (melkzuurdehydrogenase en zijn isovormen) en myoglobine, enz. Deze laatste markers hebben geen hoge specificiteit voor hartlaesies..
Het is belangrijk op te merken dat de American Society of Clinical Chemistry in 1998 het gebruik van cardiale troponinen heeft aanbevolen als een nauwkeurige en specifieke methode voor de diagnose van acuut myocardinfarct en andere ischemische cardiale letsels..
Artikel index
Myocardiale hartaandoeningen of -aandoeningen kunnen grofweg worden gegroepeerd in: (1) ischemische hartaandoeningen, (2) cardiomyopathieën, (3) aritmieën en (4) aangeboren en hartklepaandoeningen.
Gewoonlijk kan cardiale ischemie optreden als gevolg van coronaire arteriosclerose, wat eerst kan leiden tot angina en reversibele ischemische laesies van het hartweefsel. Indien onbehandeld, kan onstabiele angina pectoris ontstaan die kan leiden tot myocardschade en een hartaanval..
Als gevolg van myocardcelbeschadiging treden onjuiste spiersamentrekkingen op, zoals beschreven bij veel cardiomyopathieën. Sommige cardiomyopathieën kunnen ook secundair zijn aan pathologische processen van verschillende oorsprong.
Abnormale hartcontracties en aritmieën zijn het gevolg van anatomische veranderingen in de hartspier die de juiste overdracht van elektrische hartimpulsen onderbreken of veranderen. Dit kan ritmes met lage of hoge frequentie of onregelmatige ritmes genereren die worden geclassificeerd als respectievelijk bradycardie, tachycardie en aritmie..
Wanneer aangeboren en / of hartklepaandoeningen niet worden gecorrigeerd, kunnen ze een tekort in de bloedtoevoer veroorzaken dat schade aan het myocardium en andere hartweefsels kan veroorzaken. Verhoogde cardiale belasting onder deze omstandigheden kan leiden tot angina pectoris en hartfalen.
Door onomkeerbare schade aan hartweefsel komen dus enzymen en samentrekkende eiwitten vrij in de bloedbaan die kunnen worden geïdentificeerd en gemeten, waardoor in veel gevallen de bijbehorende diagnose kan worden gesteld..
Deze stoffen worden "cardiale markers" genoemd en hoe specifieker de gebruikte markers, hoe nauwkeuriger de diagnose en prognose voor elk geval. Hiervoor worden seriële metingen gebruikt om de afgifte en bloedspiegels van deze markers te evalueren..
Bij het evalueren van de diagnostische resultaten van cardiale ischemische processen, met name myocardinfarct, moet rekening worden gehouden met de temporele fasen van het proces. De tijdelijke progressie van een hartinfarct doorloopt de volgende fasen:
- Acute fase (eerste uren tot 7 dagen)
- Genezingsfase (7 tot 28 dagen) en
- Genezingsfase (meer dan 29 dagen)
De tests die worden gebruikt om de diagnose van deze ischemische processen te evalueren en te bevestigen, kunnen in vier groepen worden verdeeld:
- elektrocardiografische onderzoeken
- meting van hartmarkers (hartprofiel)
- cardiale echocardiografische beelden en
- niet-specifieke indices van ontsteking en weefselnecrose
Historisch gezien waren de meest gebruikte markers glutamine-oxaalazijnzuurtransaminasen (GOT), die niet-specifiek zijn, en myoglobine, dat een intramusculaire zuurstoftransporteur is en niet specifiek is voor hartspier, aangezien het ook wordt aangetroffen in andere weefsels, zoals skeletspieren..
Creatinekinase (CK), een enzym dat de vorming van ATP (adenosine-trifosfaat) uit fosfocreatine bevordert, en lactaatdehydrogenase (LDH), dat pyrodruivenzuur (pyruvaat) omzet in melkzuur. Deze enzymen zijn als zodanig niet specifiek, maar sommige van hun isovormen zijn dat wel..
Na een myocardinfarct komen bepaalde proteïnen, "cardiale markers" genaamd, in grote hoeveelheden vrij uit necrotische gebieden in de bloedbaan. De afgiftesnelheid van deze eiwitten verschilt afhankelijk van hun intracellulaire locatie, hun molecuulgewicht en lokale bloed- en lymfestroom..
De tijdelijke patronen van afgifte van deze markers zijn erg belangrijk voor de diagnose en voor het nemen van onmiddellijke beslissingen voor reperfusiestrategieën. Er zijn zeer snelle tests die in het bed van de patiënt worden gedaan en waarvoor slechts een klein monster volbloed nodig is.
Deze markers moeten worden gemeten op het moment van opname van de patiënt. Daarna 6 tot 9 uur na opname. Eindelijk 12 tot 24 uur later, als de diagnose nog steeds onzeker is.
Fosfocreatinekinase (CK) stijgt in de eerste 4 tot 8 uur, neemt vervolgens af en keert terug naar normale niveaus na 48-72 uur. Dit enzym is niet-specifiek en kan worden verhoogd door skeletspiertrauma, zoals bijvoorbeeld een intramusculaire injectie.
Deze dubbelzinnigheid kan leiden tot verkeerde diagnoses bij patiënten die intramusculaire injecties met verdovende middelen hebben gekregen om niet-cardiale pijn op de borst te behandelen..
Andere oorzaken van verhoogde CK en mogelijke diagnostische problemen zijn onder meer:
De CK-isovorm genaamd CK-MB heeft het voordeel dat deze niet in significante hoeveelheden wordt aangetroffen in extra-cardiale weefsels, en wordt daarom als specifieker beschouwd. Cardiovasculaire chirurgie, elektrische cardioversie en myocarditis verhogen echter vaak CK-MB..
De specifieke cardiale troponines zijn troponines T en I en worden genoemd door de afkortingen cTnT en cTnI, respectievelijk. Deze troponinen hebben andere aminozuursequenties dan skeletspieren, dus ze zijn specifiek voor de hartspier.
Deze verschillen hebben het mogelijk gemaakt om tests te ontwikkelen met specifieke monoklonale antilichamen die zeer eenvoudig toe te passen zijn. Aangezien er onder normale omstandigheden geen cardiaal troponine in het bloed zit, is het uiterlijk van groot diagnostisch nut en is het momenteel de cardiale marker bij uitstek voor een myocardinfarct..
Harttroponinen zijn vooral belangrijk wanneer skeletspierbeschadiging wordt vermoed of wanneer een hartinfarct zeer kleine gebieden treft en de niveaus van de andere markereiwitten lager zijn dan de gevoeligheid van meetmethoden zoals CK of CK-MB.
Na een myocardinfarct blijven de cTnT- en cTnI-waarden verhoogd gedurende een periode van 7 tot 10 dagen. Als er tijdens deze periode andere hartaanvallen optreden, kan deze methode ze niet detecteren, aangezien troponinen al verhoogd zijn, dus een andere marker is nodig om dit te kunnen doen..
In deze gevallen kan myoglobine als marker worden gebruikt, aangezien het slechts enkele uren na de ischemische gebeurtenis verhoogd blijft en een van de eerste eiwitten is die na het infarct stijgt; wordt snel uitgescheiden in de urine en het niveau wordt binnen 24 uur weer genormaliseerd.
Daarom gebruiken veel ziekenhuizen nu routinematig cardiale troponinemetingen, maar als recidiverende ischemische episodes worden vermoed na de eerste episode, zijn markers vereist die korter stijgen dan troponine..
In deze gevallen, en vooral wanneer deze terugkerende episodes niet gepaard gaan met duidelijke elektrocardiografische veranderingen, worden de CK-MB- of myoglobine-markers gebruikt omdat hun niveaus snel toenemen, maar ook binnen enkele uren normaliseren..
Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.