Het begrip van extrapiramidale benadering of het extrapiramidale systeem (SEP) is ontstaan als resultaat van anatomische en fysiologische studies gericht op het begrijpen van de manier waarop het centrale zenuwstelsel de activiteit van de skeletspieren controleert, met als doel dat het lichaam de juiste lichaamshouding aanneemt en de vrijwillige bewegingen.
In dit proces werd ontdekt dat de controle van de spieractiviteit controle vereist van de motorneuronen van de voorhoorn van het ruggenmerg, de enige verbinding tussen het centrale zenuwstelsel en skeletspiervezels, en dat deze controle werd uitgeoefend door zenuwprojecties. van hersencentra. superieur.
Onder deze uitsteeksels wordt een belangrijk pad gevormd door enkele axonen die hun oorsprong vinden in de motorische gebieden van de hersenschors en rechtstreeks afdalen, dat wil zeggen, zonder schubben, naar het ruggenmerg, waar ze zich bij het passeren van de medulla oblongata in sommige protuberansen voegen. die vanwege hun vorm de naam "piramides" kregen.
Dit kanaal werd het "piramidale kanaal" of "corticospinale kanaal" genoemd en was betrokken bij de controle van de fijne en vaardige bewegingen die werden uitgevoerd door de distale delen van de ledematen, terwijl het bestaan van structuren met motorische functie werd herkend maar niet werd meegerekend. op deze manier (extra).
De term "extrapiramidaal motorsysteem", al achterhaald vanuit fysiologisch oogpunt, wordt nog steeds gebruikt in klinisch jargon om te verwijzen naar die structuren van de hersenen en hersenstam die samenwerken bij motorische controle, maar geen deel uitmaken van het piramidale systeem of directe corticospinale.
Artikel index
De extrapiramidale route kan worden beschreven als georganiseerd in twee groepen componenten: de ene zou bestaan uit een reeks kernen van de hersenstam en zijn projecties naar het ruggenmerg, en de andere zou bestaan uit de subcorticale kernen die bekend staan als kernen. of basale ganglia..
In de hersenstam bevinden zich groepen neuronen waarvan de axonen uitsteken naar de grijze massa van het ruggenmerg en waarvan is beschreven dat ze georganiseerd zijn in twee systemen: het ene mediaal en het andere lateraal..
Het mediale systeem wordt gevormd door de vestibulospinale, reticulospinale en tectospinale kanalen die afdalen door de ventrale koorden van het koord en controle uitoefenen over de axiale of rompspieren, naast de proximale spieren van de extremiteiten die betrokken zijn bij de lichaamshouding..
Het belangrijkste onderdeel van het laterale systeem is het rubrospinale kanaal, waarvan de axonen uitsteken vanuit de rode middenhersenenkern, afdalen door het laterale koord van het koord en uiteindelijk de motorneuronen beïnvloeden die de distale spieren van de extremiteiten aansturen..
Uit het voorgaande kan worden afgeleid dat het mediale systeem meewerkt aan de basale houdingsaanpassingen die nodig zijn voor vrijwillige motoriek, terwijl het laterale systeem, samen met de directe corticospinale route, de bewegingen van de extremiteiten behandelt die gericht zijn op een doel als het bereiken en manipuleren van objecten.
De basale ganglia zijn subcorticale neuronale structuren die betrokken zijn bij de verwerking van motorische informatie, zoals het plannen en programmeren van complexe vaardige bewegingen, en waarvan de veranderingen klinische manifestaties opleveren die gegroepeerd zijn in syndromen die bekend staan als 'extrapiramidaal'..
Ganglia omvat het striatum, dat bestaat uit het putamen en de caudate nucleus; de bleke bol, die een extern gedeelte (GPe) en een intern gedeelte (GPi) heeft; de substantia nigra, georganiseerd in een compact gedeelte (SNc) en een netvormig gedeelte (SNr), en de subthalamische of Lewis-kern.
Deze structuren werken door informatie te ontvangen die voornamelijk uit verschillende delen van de hersenschors komt; informatie die interne circuits activeert die een output neuronale activiteit beïnvloeden die via het motorische deel van de thalamus terugkeert naar de hersenschors.
Informatie over de ganglia komt binnen via het striatum (caudate en putamen). Van daaruit beginnen paden die verbinding maken met de uitgangskernen die de GPi en de SNr zijn, waarvan de axonen naar de ventroanterior en ventrolaterale kernen van de thalamus gaan, die op hun beurt naar de cortex uitsteken..
De verschillende stadia van het circuit worden gedekt door neuronen die tot een bepaald neurochemisch systeem behoren en die een remmend of prikkelend effect kunnen hebben. De cortico-dwarsgestreepte verbindingen, de thalamus-corticale en de subthalamische vezels geven glutamaat af en zijn prikkelende.
Neuronen waarvan de axonen het striatum verlaten, gebruiken gamma-aminoboterzuur (GABA) als de belangrijkste neurotransmitter en zijn remmend. Er zijn twee subpopulaties: de ene synthetiseert stof P als cotransmitter [GABA (+ Subst. P)] en de andere enkefaline [GABA (+ Encef.)].
GABA (+ Sust. P) -neuronen hebben D1-dopaminereceptoren en worden opgewonden door dopamine (DA); ze brengen ook een directe remmende verbinding tot stand met de basale ganglia-uitgangen (GPi en SNr) die ook GABAergisch zijn maar "+ dynorfine" en remmen glutamaterge cellen van thalamisch-corticale projectie.
GABA (+ Encef.) Neuronen hebben dopamine D2-receptoren en worden geremd door dopamine. Ze brengen een indirecte prikkelende verbinding tot stand met de uitgangen (GPi en SNr), aangezien ze naar de GPe projecteren en zijn GABA-erge neuronen remmen, die de glutamaterge neuronen van de subthalamische kern remmen, waarvan de functie is om de uitgangen te activeren (GPi en SNr).
Het compacte deel van de substantia nigra (SNc) heeft dopaminerge neuronen (DA) die verbinding maken met het striatum en verbindingen maken, zoals eerder vermeld, exciterende D1 op GABA-cellen (+ Sub. P) en remmende D2 op GABA-cellen (+ Encef.).
Vervolgens, en in overeenstemming met het bovenstaande, leidt een activering van de directe route tot het remmen van de uitgangen van de basale ganglia en het vrijgeven van de activiteit in de thalamus-corticale verbindingen, terwijl de activering van de indirecte route de uitgangen activeert en de thalamische activiteit vermindert. -corticaal.
Hoewel de interacties en het exacte gezamenlijke functioneren van de zojuist beschouwde directe en indirecte paden niet zijn opgehelderd, helpt de beschreven anatomische en neurochemische organisatie ons om, althans gedeeltelijk, enkele pathologische aandoeningen te begrijpen die het gevolg zijn van disfunctie van de basale ganglia..
Hoewel de pathologische processen die zich vestigen in de basale ganglia divers van aard zijn en niet alleen bepaalde motorische functies beïnvloeden, maar ook cognitieve, associatieve en emotionele functies, nemen motorische veranderingen in klinische beelden een prominente plaats in en het meeste onderzoek is daarop gericht..
De bewegingsstoornissen die kenmerkend zijn voor disfunctie van de basale ganglia kunnen worden ingedeeld in een van de drie groepen, namelijk:
- Hyperkinesieën, zoals de ziekte van Huntington of chorea en hemibalisme.
- Hypokinesieën, zoals de ziekte van Parkinson.
- Dystonieën, zoals athetose.
In algemene termen kan worden gesteld dat hyperkinetische stoornissen, gekenmerkt door overmatige motorische activiteit, aanwezig zijn met een afname van de remming die de outputs (GPi en SNr) uitoefenen op de thalamisch-corticale projecties, die actiever worden..
Hypokinetische stoornissen gaan daarentegen gepaard met een toename van deze remming, met een afname van de thalamische-corticale activiteit.
Het is een hyperkinetische aandoening die wordt gekenmerkt door onvrijwillig en krampachtig willekeurig schudden van de ledematen en het orofaciale gebied, choreiforme of "dans" -bewegingen die geleidelijk toenemen en de patiënt onbekwaam maken, spraakstoornissen en progressieve ontwikkeling van dementie.
De ziekte gaat vroeg gepaard met een degeneratie van de GABA (+ Encef.) Striatale neuronen van de indirecte route.
Omdat deze neuronen GPe GABA-erge neuronen niet langer remmen, remmen ze overmatig de subthalamische kern, die de remmende uitgangen (GPi en SNr) niet langer opwekt en de thalamisch-corticale projecties worden geremd..
Het bestaat uit de gewelddadige samentrekkingen van de proximale spieren van de ledematen, die met kracht worden geprojecteerd in bewegingen van grote omvang. De schade in dit geval is de degeneratie van de subthalamische kern, wat resulteert in iets vergelijkbaars met dat beschreven voor chorea, hoewel niet door hyperremming, maar door vernietiging van de subthalamische kern..
Het wordt gekenmerkt door moeilijkheid en vertraging bij het starten van bewegingen (akinesie), vertraagde bewegingen (hypokinesie), uitdrukkingsloos gezicht of gezichtsuitdrukking in een masker, verandering van gang met verminderde bijbehorende bewegingen van de ledematen tijdens beweging en tremor onvrijwillige ledematen in rust.
De schade bestaat in dit geval uit de degeneratie van het nigrostriatale systeem, de dopaminerge projecties die starten vanuit het compacte gebied van de substantia nigra (SNc) en verbinden met de striatale neuronen die aanleiding geven tot de directe en indirecte paden..
De onderdrukking van de excitatie die de dopaminerge vezels uitoefenen op de GABA (+ Sust. P) -cellen van de directe route, heft de remming op die deze uitoefenen op de GABA-erge uitlaten (GPi en SNr) naar de thalamus, die nu meer wordt geremd. intensiteit. Het is dan een ontremming van de uitgangen.
Aan de andere kant maakt de onderdrukking van de remmende activiteit die dopamine uitoefent op de GABA-cellen (+ Encef.) Van de indirecte route ze vrij en verhoogt de remming die ze uitoefenen op de GABA-cellen van de GPe, die de neuronen van de GPe ontremt. nucleus subthalamic, die vervolgens de uitgangen hyperactiveren.
Zoals te zien is, is het uiteindelijke resultaat van de effecten van dopaminerge degeneratie op de twee interne routes, direct en indirect, hetzelfde, of het nu gaat om ontremming of stimulatie van de GABAergische uitgangen (GPi en SNr) die de thalamische kernen remmen en verminderen hun output naar de cortex, wat de hypokinese verklaart
Niemand heeft nog op dit artikel gereageerd.